Olej rybi jako czynnik zwiększający przeżywalność komórek mózgu po udarze  

Autorzy najnowszych badań  zgodnie twierdzą, iż neuropektyna D1 (NPD1) która jest pochodną kwasu dokozaheksanowego (DHA), znajdującego się w rybach, pomaga przetrwać uszkodzonym komórkom mózgu i siatkówki po udarze niedokrwiennym mózgu. NPD1 zwiększa produkcję i dostępność białka Iduna, które służy jako regulator przetrwania, powstrzymuje śmierć komórek neuronowych poprzez odtworzenie DNA i zapewnia ochronę przed zaprogramowaną śmiercią komórek, charakterystyczną dla udaru mózgu.

Naukowcy wyznaczyli dwa różne typy ludzkich komórek nabłonka siatkówkowego (RPE): ARPE-19 i pierwotny RPE. Zaobserwowano, że dodanie NPD1 do tych komórek po upływie godziny od wystąpieniu udaru wywołało zwiększoną produkcję i dostępność białka Iduna.

Te odkrycia są istotne, ponieważ pokazują, jak NPD1, mediator lipidów "na żądanie" moduluje obfitość krytycznego białka (Iduna) w kierunku przeżycia komórek. To stosunkowo mało zbadane białko, okazuje się kluczowe dla ponownego zaprogramowania i utrzymania komórek.
dr Nicolas Bazan, dyrektor Neuroscience Center of Excellence  LSU Health New Orleans School of Medicine.

W serii eksperymentów zespół stwierdził, że dodanie NPD1 do tych komórek po upływie godziny od udaru wywołało zwiększoną produkcję i dostępność białka Iduna, natomiast dalsze badania wskazały, że białko to jest  najważniejsze  w tłumieniu produkcji destrukcyjnego białka o nazwie PARP. Dodatkowo stwierdzono, że wpływ NDP1 na aktywność białka Induna osiągnał szczyt w ciągu sześciu godzin po wystąpieniu stresu oksydacyjnego, a analiza statystyczna wykazała, że ​​aktywność Iduna rozpoczęła się przy stężeniu NPD1 25 nanoMoli (nM) w obu typach ludzkich komórek RPE.

Protekcyjna sygnalizacja przez białko Iduna w komórkach RPE ma też znaczny wpływ na prawidłowość procesów siatkówki i odgrywa istotną rolę w utrzymaniu fotoreceptorów. Uszkodzenia tych komórek obserwowano również we wczesnych stadiach chorób zwyrodnieniowych siatkówki. Ponadto, poprzednie badania wykazały, że genetyczne usunięcie receptorów adiponektyny, kluczowego czynnika utleniania kwasów tłuszczowych, zapobiega pobudzaniu DHA, blokuje syntezę NPD1 i powoduje zwyrodnienie fotoreceptora podobne do pewnych chorób zwyrodnieniowych siatkówki.

Jak dodaje dr Bazan konieczne jest jednak przeprowadzenie dalszych szczegółowych badań molekularnych  powiązań pomiędzy DHA-NPD1 i białkiem Iduna, aby w przyszłości móc wspomagać terapie po udarach niedokrwiennych mózgu.

Literatura:  

Tematyka publikacji

• artykuł
• informację o wydarzeniu

Kanały RSS

• kanał czytelnia,
• kanał kalendarium