1.     Etiologia

Etiologia autyzmu jest niezwykle złożona, co przekłada się na odzwierciedlenie zróżnicowanej symptomatologii. Wpływ negatywny ASDs na funkcjonowanie chorych, jak i cierpienie rodzin dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu zmuszają ich do poszukiwania nowych metod leczenia oraz terapii. Niewykluczone, że heterogenne formy zaburzeń autystycznych mają odmienną etiologię, a dopiero badania na dużych i homogennych symptomatologicznie grupach pacjentów umożliwią jednoznaczne określenie wpływu prenatalnej ekspozycji na leki serotoninergiczne na powstawanie tych zaburzeń [3].

Uważa się, że autyzm wpływa na różne układy ciała i wydaje się mieć wiele etiologii. Objawy kliniczne obserwuje się u dzieci powyżej 1,5–2 roku życia ze względu na nieprawidłowości w łączności fizycznej i obliczeniowej neuronów. Może objawiać się zaburzeniami snu, depresją, skróceniem czasu trwania snu, niepokojem i zwiększonym opóźnieniem zasypiania. Częstość występowania problemów ze snem u dzieci z autyzmem jest większa niż u dzieci z opóźnieniem rozwojowym. Naukowcy przedstawiają, że agresja, nadpobudliwość i stereotypowe zachowania są powszechne u autystycznych mężczyzn, podczas gdy autystyczne kobiety wykazują lęk, depresję i większe upośledzenie intelektualne [4].

2. Żywieniowe interwencje

Niektóre strategie leczenia autyzmu są szczególnie ukierunkowane na środki żywieniowe mające na celu poprawę zdrowia jelit. Najważniejsze zostały opisane poniżej.

Regularnie proponowanym leczeniem mającym na celu zmniejszenie skutków związanych z jedzeniem w autyzmie jest dieta GFCF. Wiele nierecenzowanych artykułów, książek i stron internetowych wspiera i zachęca do stosowania tej diety. Wcześniejsze badania na 284 dzieciach z autyzmem wskazują, że około 15,5% dzieci z autyzmem w USA stosuje tę dietę jako leczenie uzupełniające. W związku z tym pojawiło się wiele doniesień na temat roli diety GFCF w łagodzeniu kilku objawów u osób z autyzmem. Znaczącą poprawę zaobserwowano w kategoriach psychologicznych i behawioralnych w zakresie komunikacji głosowej i nie-v, uwagi i koncentracji, epizodów agresywności, uczucia, zdolności motorycznych, wzorców snu, przejawiania rutyny i rytuałów, lęku, empatii i reakcji na uczenie się.

Wprowadzenie diety GFCF wywodzi się z teorii nadmiaru opioidów autyzmu. Opioidy to substancje chemiczne, które wykazują w organizmie aktywność podobną do morfiny i działają poprzez wiązanie z receptorami opioidowymi m-, d- i k. Receptory te są zlokalizowane głównie w ośrodkowym układzie nerwowym, jak również w przewodzie pokarmowym, a ich aktywacja wywołuje inhibicję latecyklazy adenowej, aktywację kanału Kþ lub inaktywację Ca2þ [5].

3. Prenatalne czynniki predysponujące zaburzenia ze spektrum autyzmu.

Prenatalne przyczyny ASD można podzielić na chemikalia środowiskowe (tj. leki takie jak kwas walproinowy, talidomid, mizoprostol; alkohol, kokaina i toksyczne metale przyjmowane przez matkę w czasie ciąży), narażenie na pył zawieszony (PM) zanieczyszczenie powietrza do 2,5 mikronowej średnicy (PM2,5), infekcje matki w czasie ciąży (np. różyczka, CMV), stany zapalne matki i płodu oraz choroby matki (np. cukrzyca), w tym choroby alergiczne, takie jak astma [6].

4. Mikrobiota jelitowa a autyzm

Mikrobiota jelitowa, składająca się z tysięcy różnych gatunków drobnoustrojów i ponad 15000 rodzajów bakterii o wadze równej 1 kg, stanowi pierwszy system ochronny aparatu żołądkowo-jelitowego (GI). Obecność mikrobioty w przewodzie pokarmowym jest zróżnicowana, od nielicznych mikroorganizmów w żołądku i jelicie cienkim do stężenia około 1,012 bakterii w okrężnicy, głównie reprezentowanych przez typ Firmicutes i Bacteriodetes. W obrębie gatunków tworzących mikrobiotę możliwe jest również rozpoznanie królestwa archeonów i eukariontów oraz wielu wirusów i bakteriofagów. Istniało wreszcie kilka rodzin grzybów, których fizjologiczna rola w układzie pokarmowym jest wciąż niejasna.

Do tej pory dostępne dowody wskazują, że upośledzenie mikroflory jelitowej odgrywa kluczową rolę w rozwoju autyzmu i zaburzeń nastroju. Stosowanie terapeutycznych modulatorów mikroflory jelitowej w przypadku autyzmu i zaburzeń nastroju było dotychczas doświadczane jedynie w warunkach eksperymentalnych, z nielicznymi, ale obiecującymi wynikami. Głębsza ocena roli mikroflory jelitowej w rozwoju zaburzeń ze spektrum autyzmu (ASD), a także rozwój arsenału terapeutycznego do modulowania mikroflory jelitowej są uzasadnione dla lepszego leczenia ASD i zaburzeń nastroju [7].

Mikrobiota jelitowa składa się ze zbioru drobnoustrojów obecnych w ludzkim przewodzie pokarmowym, a ich zbiorowy genom to mikrobiom jelitowy. Powszechnie uważa się, że początkowa kolonizacja rozpoczyna się po urodzeniu poprzez nabycie mikroflory matczynej podczas porodu drogą pochwową; jednak ostatnie badania sugerują, że podczas ciąży może nastąpić nabycie mikroflory matki.

Mikrobiota może również zmieniać integralność jelit oraz bariery krew-mózg, w szczególności ze względu na produkcję krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych i zakłóconą barierę funkcja ta może ułatwiać translokację metabolitów bakteryjnych i mediatorów immunologicznych z jelit do krążenia, co może prowadzić do aktywacji mikrogleju, jak widać w mysim modelu indukowanej dysbiozy.

Liczba dowodów dysbiozy drobnoustrojów w ASD rośnie w ostatnie lata. Oprócz dysfunkcji układu odpornościowego i przewodu pokarmowego, które mogą być powiązane z dysbiozą, istnieją pewne dowody na to, że zmiana mikroflory w ASD może poprawić zachowanie. Najwcześniejsze badania nad związkiem mikroflory i dzieci z ASD sugerowały, że nadmierne stosowanie antybiotyków doprowadziło do przerostu Clostridium tworzącego przetrwalniki, co według badaczy może narażać te dzieci na wysoki poziom metabolitów drobnoustrojów, które były neurotoksyczne [8].

5. Dieta a autyzm

Do tej pory sugerowano możliwość leczenia żywieniowego za pomocą różnych rozwiązań, np. eliminacji alergenów pokarmowych, stosowania probiotyków, eliminacji kazeiny i glutenu, a także z zastosowaniem suplementacji witamin A, C, B6, B12, magnezu, kwasu foliowego, czy kwasów tłuszczowych omega-3. Niestety niewiele jest dowodów naukowych na ich skuteczność. Jedną z popularniejszych diet stosowanych u osób z autyzmem jest dieta bezglutenowa i bezkazeinowa (gluten-free, casein-free GFCF). Dieta jaką deklaruje 13 % rodziców z autyzmem to dieta bezglutenowa, bezkazeinowa. Nie wynika to jednak ze związku celiakii z autyzmem, gdyż taki wykluczono. Dzieci z ASD mają znacznie wyższe stężenia przeciwciał IgG (ale nie IgA) przeciw gliadynie w porównaniu z dziećmi zdrowymi. Zależność jest większa u osób mających objawy ze strony układu pokarmowego. Zwiększona przepuszczalność jelit, określana również jako „zespół przeciekającego jelita” umożliwia tym peptydom przejście przez błonę śluzową, przedostanie się do krwiobiegu, przeniknięcie przez barierę krew-mózg i ostatecznie wpływanie na endogenny układ opioidów i neurotransmisję w układzie nerwowym [9].

6. Diety eliminacyjne w autyzmie

Początkowo wprowadzono koncepcję diety eliminacyjnej do diagnozowania i leczenia alergii pokarmowych. Głównym powodem stosowania diety eliminacyjnej jest ustalenie, jakie pokarmy powodują lub nasilają fizyczne reakcje niepożądane. Później to powiązanie jedzenia z niepożądanymi fizycznymi reakcjami niepożądanymi zostało rozszerzone na powiązanie z objawami neurobehawioralnymi. Diety eliminacyjne występują w różnych formach i różnią się pod względem rygorystyczności oraz składników pokarmowych, które są eliminowane. Co ciekawe, badane formy diet eliminacyjnych różnią się między ASD i ADHD. W przypadku ASD badano głównie dietę bezglutenową i/lub bezkazeinową (GFCF), podczas gdy w przypadku ADHD w badaniach klinicznych oceniano wpływ diet wykluczających dodatki do żywności i diet oligoantygenowych.

Coraz więcej badań dotyczy skuteczności diety GFCF u dzieci z rozpoznaniem ASD. Pojawiło się kilka systematycznych przeglądów badań dotyczących diety GFCF w ASD. Jednak liczba wysokiej jakości RCT jest zbyt mała, aby na tym etapie wyciągnąć jednoznaczne wnioski i nie ma dostępnych metaanaliz. Ogólnie rzecz biorąc, ustalenia dotyczące wpływu diety GFCF na ASD są mieszane. Kilka badań sugeruje brak wpływu diety GFCF na ASD [10].

7. Dieta GFCF w autyzmie

Interwencje dietetyczne jako narzędzie łagodzące, mające wpływ na aspekty ASD i/lub ich choroby współistniejące, mają długą i czasami niejednoznaczną historię badawczą. Żywność zawierająca gluten białkowy (znajdujący się w różnych produktach zbożowych) i kazeinę (białko występujące w mleku ssaków i nabiale) spotkała się z największym zainteresowaniem w tej dziedzinie. Ze szczególnym naciskiem na stosowanie diety bezglutenowej i/lub bez kazeiny (GFCF), kilka przeglądów i metaanaliz obejmowało przedstawione dotychczas recenzowane dowody dotyczące skuteczności takiej interwencji dietetycznej. W większości takie przeglądy wykazały, że baza badawcza w tej dziedzinie jest ograniczona i nie wskazuje jeszcze na jakikolwiek ogólnopopulacyjny wpływ, jaki mogą mieć takie zmiany w diecie. Regularnym elementem takich analiz jest apel o przedstawienie dalszych, bardziej rzetelnych metodologicznie dowodów na jakikolwiek wpływ diety w przypadkach autyzmu [11].

8. Enteropatia w autyzm

W fizjopatologii transportu pozakomórkowego jelita zasadnicza rola przypada TJs, a głównymi białkami odpowiedzialnymi za ich funkcję scalającą komórki są okludyna i klaudyna-1. Zwiększona przepuszczalność bariery jelitowej, określana mianem zespołu przeciekającego jelita, opisywana jest u 43-76% dzieci z ASD, również u dzieci bez klinicznych objawów z przewodu pokarmowego. Nieinwazyjnym testem szczelności jelita jest pomiar wydzielania do moczu doustnie podanych cukrów: laktulozy (dwucukru) i mannitolu (monocukru), tzw. test laktulozowomannitolowy. Nie metabolizowane w jelicie cukry różnią się stopniem absorpcji z jelita, w zdrowym jelicie małe cząsteczki mannitolu (0,63 nm) są łatwo wchłaniane zwrotnie, a duże cząsteczki laktulozy (0,96 nm) wchłaniane są słabo. Jeśli jedak połączenia między enterocytami są rozluźnione wchłanianie laktulozy zwiększa się, o czym informuje podwyższenie się wartości wskaźnika laktuloza/mannitol w moczu. Zmniejszeniu czynnościowej integralności jelita może sprzyjać obecny u niektórych dzieci z ASD stan zapalny jelita czy też przewlekły stres emocjonalny, co potwierdzono w badaniach eksperymentalnych. Zwiększenie przepuszczalności jelit może być uwarunkowane genetycznie, tak jak w przebiegu nieswoistych zapaleń jelita [12].

9. Przykładowy jadłospis

Przedstawiony przykładowy jadłospis został opracowany dla 11-letniej dziewczynki, u której występuje otyłość, stwierdzona nietolerancja laktozy oraz nietolerancja na gluten.

Literatura:  

Tematyka publikacji

• artykuł
• informację o wydarzeniu

Kanały RSS

• kanał czytelnia,
• kanał kalendarium